Окклюзионная травма в пародонтологии

Заболеания

… окклюзионная травма имеет наибольшее значение среди всех осложнений функциональных нарушений в пародонтологии.

Окклюзия (позднелат. occlusio — запирание, скрывание, от лат. occludo — запираю, закрываю)- это динамическое биологическое взаимодействие компонентов жевательной системы (мышц, височно-нижнечелюстных суставов [ВНЧС], зубов), которое регулирует контакты зубов друг с другом в условиях нормальной или нарушенной функции. В нормальных условиях нагрузка на зубы распределяется на все составляющие периодонта (периодонт [лат. periodontium] — комплекс тканей, находящихся в щелевидном пространстве между цементом корня зуба и пластинкой альвеолы, его средняя ширина составляет 0,20 — 0,25 мм, основу периодонта составляет соединительная ткань), которые – составляющие периодонта, — оптимально приспособлены для такого воздействия.

Если нагрузка направлена вдоль длинной оси зуба и не превышаетадаптационную возможность тканей, она считается физиологической и поддерживает процессы резорбции и восстановления в здоровом периодонте. При этом положение зубов и целостность зубного ряда длительное время сохраняются стабильными.

При периодически действующих на зуб раскачивающих силах, имеющих два различных направления (супра-контакты), нагрузка на зуб превышает адаптационную возможность связочного аппарата зуба (периодонта). В тканях происходят выраженные гистологические изменения, которые заканчиваются повреждением периодонта и нарушением функции, что проявляется клиническими изменениями, называемыми окклюзионной травмой (ОТ), а такая окклюзия именуется травматической.

Увеличение окклюзионной нагрузки может изменить функцию жевательных мышц и вызывать периодически болевой спазм, который клинически напоминает острую боль при пульпите. В более тяжелых случаях возникает дисфункция ВНЧС и морфологические изменения в нем, что влечет за собой интенсивное стирание зубов.

Классификация ОТ:

    первичная ОТ — вызывается чрезмерными нагрузками на зубы при здоровых тканях периодонта (рзвивается на фоне интактного пародонта в результате действия чрезмерной по величине или направлению окклюзионной нагрузки; такая неадекватная нагрузка наблюдается при форсированном или нерациональном ортодонтическом лечении, неправильном конструировании протезов или выборе количества опорных зубов, нерациональном расположении и конструировании кламмеров, опорных элементов бюгельных протезов, а также при завышении межальвеолярного расстояния, при некорректно поставленных пломбах, вкладках, коронках или мостовидных протезах);

вторичная ОТ — вызывается чрезмерными нагрузками на воспаленные или частично утраченные ткани периодонта;

острая ОТ — вызвана внешними ударными силами: вызывается погрешностями при реставрации зубов (пломбы, протезы), если не учитывается направление действия окклюзионной нагрузки; как следствие, появляется чувствительность при жевании, перкуссии, часто боль усиливается, присоединяется подвижность зуба; грамотная коррекция окклюзии изменяет ситуацию и симптомы исчезают; в противном случае в тканях периодонта возможен некроз, развитие периодонтальных абсцессов или переход в хроническую ОТ;

хроническая ОТ – встречается значительно чаще острой окклюзионной травмы и развивается при парафункциональных привычках (бруксизм, сжатие зубов), при смещении зубов (наклон, выдвижение, горизонтальное смещение), стирании зубов.

по механизму развития хроническая ОТ может быть первичной и вторичной (И. Клинеберг, Р. Джагер, 2006):

первичная хроническая ОТ возникает вследствие: 1. повышение прикуса на пломбах, вкладках, одиночных коронках или мостовидных протезах; 2. неправильное конструирование протеза и выбор количества опорных зубов в несъемных протезах; 3. нерациональные конструкции съемных пластиночных и бюгельных протезов; 4. форсирование и нерациональное ортодонтическое лечение; 5) зубочелюстные аномалии; 6. потеря многих зубов; 7. патологическая стираемость зубов; 8. парафункции жевательных мышц;

вторичная хроническая ОТ: определяется при уменьшении резервных способностей периодонта, который не может справиться с окклюзионными силами, вследствие этого повреждается; вторичная хроническая ОТ при заболеваниях периодонта возникает в результате ослабления резервных сил тканей периодонта; в таких условиях даже обычная окклюзионная нагрузка начинает превышать возможности окружающих зуб тканей и превращается в травмирующий фактор; резорбция альвеолярной кости приводит к нарушению нормальных биологических закономерностей строения и функции периодонта; одновременно расширяется периодонтальная щель, прогрессирует разрушение периодонтальной связки, нарушаются межзубные связи, что способствует появлению патологической подвижности зубов, которая, в свою очередь, также ускоряет резорбцию альвеолярной кости (P. Fedi, 2003).

. Еще в 60-ых годах прошлого столетия Glickman и Smulogo сформулировали гипотезу и представили убедительные экспериментальные и клинические исследования, доказав, что преждевременные контакты и избыточная окклюзионная нагрузка способствует распространению воспаления в более глубокие периодонтальные структуры, ускоряя прогрессирование периодонтита.

Для определения диагноза ОТ сегодня сформулировано правило, известное под названием « подвижность плюс …».

Сочетание периодонтита и ОТ характеризуется комбинацией симптомов, типичных для каждого из этих состояний. Клинически, кроме правила «подвижность плюс…» при осмотре зубного ряда и десны обнаруживаются (степень выраженности этих клинических признаков зависит от возраста больного, тяжести аномалии, общего состояния и реактивности организма):

    конгруэнтные фасетки на зубах;
    застревание пищи в межзубных промежутках;
    рецессия десны, часто локализованная и асимметричная;
    чувствительность жевательной и резцовой поверхностей зубов;
    фестончатый и рассеченный десневой край;
    кровоточивость десны;
    непонятные лицевые боли;
    эрозии и клиновидные дефекты;
    смещение зубов и появление трем и диастем;
    появление пародонтального кармана;
    патологическая подвижность отдельных групп зубов, в т.ч. смещение зубов в различном направлении, поворот по оси;
    ограниченная или неограниченная экскурсия нижней челюсти.

К рентгенологическим признакам ОТ относят (по степени прогрессирования):

    расширение периодонтальной щели по всей протяженности корня зуба с асимметричным утолщением кортикальной пластинки;
    изменения в зоне бифуркации и трифуркации корня зуба, наиболее подверженной повреждению от ОТ;
    развитие угловой вертикальной деструкции межзубных перегородок с образованием костных карманов, очаговое уплотнение альвеолярной кости;
    резорбцию корня.

В настоящее время известны следующие стадии окклюзионной травмы (Carranza, F.A., 2006):

    I ст. — повреждение (разрушительная стадия) — на стадии повреждения чрезмерные силы травмируют ткани периодонта, которые стремятся к перестройке; периодонт отвечает в области связочного аппарата, связка расширяется, а кость резорбируется без образования периодонтальных карманов; локализация, тяжесть и качество поражения в области окклюзионной травмы зависят от силы, частоты и направления окклюзионных сил; чрезмерные силы вызывают расширение периодонтальной щели, где сначала происходит удлинение волокон периодонтальной связки, изменяется топография микрососудов, далее возникает их тромбоз, геморрагии и некроз периодонтальной связки; межальвеолярная кость отвечает резорбцией;

    II ст. — репарация — на стадии репарации (в норме идет постоянно) образуются новые клетки и
    волокна, в периодонтальной связке появляются хрящевые образования;

    III ст. — адаптационная перестройка — происходит, если процессы репарации уступают деструкции.

Лечение. В план лечения патологии периодонта обязательно должна включаться коррекция окклюзии, поскольку нагрузка при нормальной окклюзионной активности оказывается слишком велика для поврежденного микробной бляшкой периодонта. Она проводится после снятия воспалительного процесса, а количество посещений и периодичность проведения такой коррекции определяется индивидуально (многие исследования показали, что воспаление препятствует восстановлению поврежденных тканей пародонта даже при устранении травматической окклюзии, поэтому воспалительный процесс всегда следует устранять перед началом окклюзионной терапии). Чтобы достичь стабильности зубного ряда при потере опорного аппарата зуба в сочетании с ОТ, необходимо планировать и правильно рассчитывать шинирование зубов, с целью оптимального распределения жевательной нагрузки. В определенных случаях показаны съемные каппы. Протезирование и ортодонтическое перемещение зубов у пациентов с ОТ необходимо продумывать и реализовывать с учетом направления действующих нагрузочных сил на ослабленный периодонт. Проведение любого хирургического вмешательства на тканях периодонта, включая остео-пластические, обречено на неудачу без устранения ОТ. Такой комплекс лечения патологии периодонта требует вдумчивого и внимательного наблюдения в динамике с периодической проверкой окклюзионных отношений, поскольку они не являются стабильными и возможна дополнительная коррекция их в процессе поддерживающей терапии.

Медицинские интернет-конференции

Влияние патологии окклюзии на состояние тканей пародонта

Зябирова Л. Н., Кобзева Ю. А., Парфенова С. В.

Резюме

Ключевые слова

Введение

Заболевания пародонта являются актуальной проблемой, так как широко распространены среди населения и тяжело поддаются лечению. В Международной классификации болезней, а именно в разделе, посвященном заболеваниям пародонта, также упомянута травматическая окклюзия (К06.20 по МКБ — 10). В настоящее время ее рассматривают как патологию, которая является симптомокомплексом пародонтологических заболеваний. Многие современные авторы считают, что одновременное воздействие зубной бляшки и травматической окклюзии разрушительнее для тканей пародонта, чем каждый из факторов в отдельности.

Выявить влияние патологии окклюзии на ткани пародонта и их взаимосвязь между собой.

Материал и методы

Был проведён анализ библиотечных источников, стоматологических книг, журналов и научных статей на русском языке, посвященных изучаемой проблеме.

Результаты

Итак, травматическая окклюзия — это такое смыкание зубов, при котором возникает функциональная перегрузка пародонта (Штильман).

И.Г. Лукомский и Б. Боянов различали первичную и вторичную травматические окклюзии. Первичная травматическая окклюзия характеризуется излишней жевательной нагрузкой на здоровый пародонт. Вторичная это ситуация, когда в патологически измененных тканях пародонта жевательное давление становится травмирующим без изменения своих параметров (направление, величина, время действия). Эти изменения делают пародонт неспособным принимать адекватную нагрузку. Происходит усиление кровообращения, увеличение числа и толщины шарпеевских волокон периодонта, остеосклероз, гиперцементоз. Подвергаясь функциональной перегрузке, зубы внедряются в альвеолярную часть. Создается зубоальвеолярное укорочение. Также присутствует локализованная повышенная стираемость твердых тканей. Все эти изменения характеризуют стадию компенсации. Компенсаторные возможности пародонта зависят от индивидуальных особенностей организма человека. Если устранить причину повышенной нагрузки в стадии компенсации, то можно избежать патологических процессов, происходящих в тканях пародонта. В противном случае возникает дистрофия пародонта, которая выражается резорбцией альвеолярной стенки и расширение периодонтальной щели — появляется патологическая подвижность зубов. Нарушается единство зубного ряда из-за потери контактов между зубами. Также изменяется соотношение вне- и внутриальвеолярной части зуба как следствие обнажения корней и убыли альвеолярной части. Возникает неадекватная горизонтальная нагрузка на зубы вследствие наклонов и перемещений зубов. Тем самым обычная функция жевания уже выступает как разрушающий фактор.

Рассмотрим клинические признаки первичной и вторичной травматической окклюзии.

Первичная травматическая окклюзия характеризуется очаговостью поражения, наличием дефектов зубных рядов, зубочелюстных аномалий, деформаций окклюзионной поверхности зубных рядов, протезов и пломб. Наблюдается локализованная повышенная стираемость зубов, изменение положения отдельных зубов, пародонтальные карманы обнаруживаются только на стороне, подверженной перегрузке. При этом отделяемого из карманов не наблюдается. Десневой край обычно гиперемирован, не бывает отечным и цианотичным (Е. Н. Жулев).

Вторичная травматическая окклюзия носит генерализованный характер. Стираемость зубов либо запоздалая, либо отсутствует вообще. Чаще можно наблюдать некариозные поражения. Имеются патологические карманы, чаще с гнойным отделяемым. Часто в области верхних моляров с небной стороны — глубокая ретракция десневого края.

На рентгенограмме при первичной травматической окклюзии можно отметить очаговость, остеосклероз, гиперцементоз, ложные гранулемы, неравномерное, асимметричное расширение периодонтальной щели, атрофию альвеолярного гребня в виде чаши.

При вторичной травматической окклюзии — генерализованный характер поражения и резорбция костной ткани.

В таких случаях показано комплексное лечение под наблюдением терапевта и ортопеда.

Пародонтологическое лечение включает в себя профессиональную гигиену полости рта, индивидуальный комплекс пародонтологических мероприятий в зависимости от характера и степени тяжести той или иной патологии, коррекцию гигиенических навыков.

Ортопедическое лечение ставит перед собой цель ослабить или устранить функциональную перегрузку пародонта путем избирательного пришлифовывания, шинирования зубов, протезирования полости рта. Имеет место и ортодонтическое исправление деформации зубных рядов (например, веерообразное расхождение передних зубов). [1].

Существует современная концепция влияния окклюзии на состояние тканей пародонта:

​ Окклюзионная травма при отсутствии гингивита не приводит к образованию пародонтальных карманов

​ Окклюзионная травма не приводит к потере соединительнотканного прикрепления.

​ Смещение зубов происходит в направлении действия окклюзионной нагрузки.

​ Односторонняя травма может привести к резорбции кости на стороне контакта и образованию костного нароста на противоположной стороне.

​ Потеря кости может произойти со всех сторон зуба и может быть настолько значительной, что приведет к подвижности последнего.

​ Окклюзионная травма при наличии воспаления может привести к потере альвеолярной кости.

​ Окклюзионная травма может повлиять на ход заживления пародонта после проведения лечения.

Обсуждение

Чем меньше подвижность зуба в послеоперационном периоде, тем эффективнее достижение прикрепления пародонта.
Исходя из данной концепции, воспаление начинается в результате действия патогенных бактерий и продуктов их жизнедеятельности и окклюзионная травма не приводит к развитию гингивита и образованию пародонтальных карманов. Только при переходе воспалительного процесса на альвеолярный отросток окклюзионная травма принимает участие в патогенезе заболевания. [2].

Заключение

Проанализировав полученные данные, можно говорить о том, что патология окклюзии и воспалительные явления в тканях пародонта в большинстве случаев протекают сочетанно, взаимно утяжеляя друг друга.

Литература

1. Трезубов В.Н., Щербаков А.С., Мишнев Л.М. — Ортопедическая стоматология.

Пропедевтика и основы частного курса. 2001 год

2.​ Пародонтологическая азбука Автор: Питер Феди, Артур Вернино, Джон Грей Издательство: Издательский дом «Азбука» 2003 г.

Устранение травматической окклюзии

Очень часто при головной боли, звоне в ушах, искревлении позвоночника, храпе и бессонице мы обращаемся к врачам определённых направлений, не задумываясь о том, что в решении всех этих проблем нам может помочь стоматолог.

Травматическая окклюзия- это патологическое состояние смыкания зубных рядов, при котором возникает гиперфункциональное напряжение отдельных зубов или группы зубов, приводящее к изменениям в тканях периодонта, мышечным дисфункциям, заболеваниям височно-нижнечелюстных суставов.

Зуббная окклюзия зависит от строения костей, мышц, нервов, структуры зубов, а иногда и осанки.

Выделяют основные статические виды окклюзии:

-боковая (правая и левая)

Для исправления любой окклюзии могут использоваться методы ортопедического лечения: виниры, коронки, адгезивные конструкции, перемещение зубов. Серьёзная травматическая окклюзия может потребовать хирургического лечения. Иногда эти методы сочетаются между собой : сначала проводится выравнивание зубных рядов, а затем хирургическое изменение размеров челюсти, положение зубов.

Важным ортопедическим методом является метод избирательной пришлифовки: стачивание участков твёрдых тканей, на которых концетрируется контакт при центральной окклюзии или при различных окклюзионных движениях. В этот момент на других участках зубных дуг контакты отсутствуют. Цель избирательной пришлифовки- создать множественный контакт на протяжении всего зубного ряда при всех окклюзионных движениях, т. е. создать так называемую скользящую окклюзию.

Избирательную пришлифовку проводят в 2 этапа. На первом этапе участки преждевременного контакта выявляют визуально: больного просят сомкнуть зубные ряды в центральной окклюзии до ощущения их соприкосновения. По отметкам, сделанным при осмотре приизводят сошлифовывание, применяя фасонные карборундовые головки или алмазные боры. На втором этапе осуществляют окончательную утончённую прифлифовку. Все сточенные участки обязательно сглаживают резиновым полиром.

При нерезко выраженном глубоком резцовом перекрытии сошлифовывание фронтальных зубов даёт хорошие результаты. Если фронтальное перекрытие значительное, необходимо дополнительно поднять окклюзионную высоту.

Окклюзионная травма в пародонтологии

Окклюзионная травма — это термин, используемый для описания патологических повреждений или адаптационных изменений, которые развиваются в пародонте в результате чрезмерных сил, создаваемых жевательными мышцами. Это только один из многих терминов, которые использовались для описания таких изменений в пародонте. Другие часто используемые термины: травматическая окклюзия, травматогенная окклюзия, травма пародонта и перегрузка. В дополнение к повреждению тканей пародонта, чрезмерная окклюзионная сила может также повредить, например, височно-нижнечелюстной сустав, жевательные мышцы и ткани пульпы. Этот материал посвящен исключительно последствиям окклюзионной травмы на тканях пародонта.

Окклюзионная травма в пародонтологии

School of Periodontology
Пародонтология: современный подход!

Доступно к просмотру

Запись всех трансляций.
Международный сертификат
Ответы на вопросы

  • Микробиом пародонта. Биопленка и зубной камень. Инфекции пародонта и периимлантная инфекция.
  • Реакция организм-хозяин. Патогенез гингивита и пародонтита. Модифицирующие и генетические факторы.
  • Окклюзионная травма. Устойчивые мифы и заблуждения.
  • Регенерация тканей пародонта. Заживление ран.
  • Связь заболеваний пародонта с общим здоровьем.
  • Патология пародонта: гингивит, пародонтит, язвенно-некротические поражения, пароабсцесс, эндо-перио поражения.
  • Мукозит и периимплантит.
  • Обследование. Общий статус. Диагностика. Лабораторные методы.
  • Планирование лечения пациентов с пародонтитом. Протоколы.
  • Инфекционный контроль. Защита врача и ассистента.
  • Контроль сопутствующих заболеваний. Профилактика нежелательных реакций.

Новая классификация заболеваний пародонта и околоимплантатных тканей

Введение и основные изменения по сравнению с классификацией 1999 года

Jack G. Caton, Gary Armitage, Tord Berglundh, Iain L.C. Chapple, Søren Jepsen, Kenneth S. Kornman Brian L. Mealey, Panos N. Papapanou, Mariano Sanz, Maurizio S. Tonetti

Первая публикация: 20 июня 2018 г. https://doi.org/10.1111/jcpe.12935

Источники финансирования: Семинар был спланирован и проведен совместно Американской академией пародонтологии и Европейской федерацией пародонтологии при финансовой поддержке Фонда Американской академии пародонтологии, Colgate, Johnson & Johnson Consumer Inc., Geistlich Biomaterials, SUNSTAR и Procter. & Gamble Professional Oral Health.

Материалы семинара были совместно и одновременно опубликованы в Journal of Periodontology и Journal of Clinical Periodontology.

Аннотация

Классификация заболеваний пародонта и околоимплантатных тканей необходима врачам для правильной диагностики и лечения пациентов, а также для ученых, занимающихся этиологией, патогенезом, протеканием и лечением заболеваний. В этом документе кратко изложены результаты всемирного семинара по классификации заболеваний пародонта и окружающих имплантит тканей. Семинар был организован при финансовой поддержке Американской академии пародонтологии (AAP) и Европейской федерации пародонтологии (EFP), в нём приняли участие эксперты со всего мира. Планирование конференции, которая проходила в Чикаго с 9 по 11 ноября 2017 года, началось в начале 2015 года.

Организационный комитет AAP и EFP заказал 19 обзорных статей и четыре согласованных отчета, охватывающих соответствующие области пародонтологии и имплантологии. Авторам было поручено обновить классификацию заболеваний пародонта 1999 года 1 и разработать аналогичную схему для периимплантитов. Рецензентам и рабочим группам также было предложено установить соответствующие определения клиническим случаям и предоставить диагностические критерии, чтобы помочь клиницистам в использовании новой классификации. Все выводы и рекомендации семинара были согласованы.

В этом вводном документе представлен обзор новой классификации заболеваний и состояний пародонта и периимплантитов, а также краткая схема для каждого из четырех разделов рабочей группы, но читатели направляются к соответствующим согласованным отчетам и обзорным документам для подробного обсуждения обоснования, критериев и интерпретации предлагаемой классификации. Освещаются и обсуждаются изменения в классификации 1999 года. Хотя цель семинара состояла в том, чтобы создать классификацию на убедительных научных данных, доказательства низкого уровня и экспертное мнение неизбежно использовались, когда отсутствовали достаточные исследовательские данные.

Целью данного семинара было согласование и обновление схемы классификации с учетом современного понимания заболеваний пародонта и периимплантитов. В этом вводном обзоре представлены схематические таблицы для новой классификации заболеваний и состояний пародонта и околоимплататных тканей и кратко освещены изменения, внесенные в классификацию 1999 года. 1 Он не может представить обширную информацию, включенную в обзоры, документы с определениями случаев и согласованные доклады, которые послужили основой для разработки новой классификации, и ссылки на согласованные документы; документы с определениями случаев необходимы для обеспечения полного понимания ее использования для ведения дел или научного исследования. Поэтому настоятельно рекомендуется, чтобы читатель использовал этот обзор как введение в эту тему. Доступ к этой публикации в Интернете позволит читателю использовать ссылки в этом обзоре и таблицы для просмотра исходных документов (Таблица 1).

Пародонтальное здоровье, гингивит и гингивальные состояния 2-6

На семинаре были рассмотрены нерешенные проблемы предыдущей классификации путем выявления разницы между наличием воспаления десны в одном или нескольких местах и ​​определением гингивита. Было решено, что кровотечение при зондировании должно быть основным параметром для определяющим гингивит. 2,5 Семинар также охарактеризовал состояние пародонта и воспаление десен в редуцированном пародонте после успешного лечения пациента с пародонтитом. Были согласованы конкретные определения в отношении случаев здоровья десен или воспаления после завершения лечения пародонтита, основанные на кровотечении при зондировании и глубине остаточной борозды/кармана. Это различие было сделано для того, чтобы подчеркнуть необходимость более комплексного ведения и наблюдения за успешно пролеченным пациентом с пародонтитом. Было признано, что пациент с гингивитом может вернуться к здоровому состоянию, но пациент с пародонтитом остается им на всю жизнь, даже после успешной терапии, и нуждается в поддерживающем уходе на протяжении всей жизни, чтобы предотвратить рецидив заболевания. 6 Семинар также реорганизовал широкий спектр заболеваний и состояний пародонта, не связанных с зубным налётом, на основе первичной этиологии (Таблица 2). 4

Табл. 1. Классификация заболеваний пародонта и околоимплантатных тканей

Здоровый пародонт, заболевания и состояния дёсен

Chapple, Mealey et al. 2018

Trombelli, Tatakis et al. 2018

Papapanou, Sanz et al. 2018

Jepsen, Caton et al. 2018

Tonetti, Greenwell, Kornman. 2018

Другие состояния, влияющие на пародонт

Jepsen, Caton et al. 2018

Papapanou, Sanz et al. 2018

Заболевания и состояния околоимплантатных тканей

Berglundh, Armitage et al. 2018

Заболевания и состояния пародонта Здоровый пародонт и здоровая десна
Гингивит, вызываемый зубным налётом
Заболевания дёсен, не связанные с зубным налётом
Некротические заболевания пародонта
Пародонтит
Пародонтит как проявление системных заболеваний
Системные заболевания и состояния, влияющие на ткани пародонта
Пародонтальные абсцессы и эндопародонтальные поражения
Мукогингивальные аномалии и состояния
Травмирующие окклюзионные силы
Факторы, связанные с зубами и протезами
Здоровые ткани вокруг имплантата
Околоимплантатный мукозит
Периимплантит
Дефицит мягких и твёрдых тканей вокруг имплантата

Здоровый пародонт и здоровая десна: согласованный отчёт

Chapple, Mealey et al. 2018

Гингивиты: определение и диагностические аспекты

Trombelli, Tatakis et al. 2018

Здоровый пародонт, заболевания и состояния дёсен

Новая классификация пародонтита

Семинар 1989 года признал, что пародонтит имеет несколько особых клинических проявлений, различный возраст начала и скорость прогрессирования. 7,8 На основании этих переменных участники семинара классифицировали пародонтит как препубертатный, ювенильный (локализованный и генерализованный), пародонтит взрослых и быстро прогрессирующий. Европейский семинар 1993 года определил, что классификацию следует упростить, и предложил разделить пародонтит на два основных направления: пародонтит взрослых и раноразвивающийся пародонтит. 9 Участники семинара 1996 года решили, что недостаточно новых данных для изменения классификации. 10 Важные изменения в классификацию пародонтита были внесены в 1999 году, 11-13 которая использовалась в течение последних 19 лет. Пародонтит был классифицирован как хронический, агрессивный (локализованный и генерализованный), некротизирующий и как проявление системного заболевания.

После семинара 1999 года появилось много новой информации, полученной в результате популяционных исследований, фундаментальных научных исследований, а также данные проспективных исследований, оценивающих экологические и системные факторы риска. Анализ этих данных побудил семинар 2017 года разработать новую систему классификации пародонтита. 14

За последние 30 лет классификация пародонтита неоднократно изменялась в попытке привести ее в соответствие с новыми научными данными. Участники семинара согласились с тем, что в соответствии с современными знаниями в области патофизиологии можно выделить три формы пародонтита: некротический пародонтит, 15 пародонтит как проявление системного заболевания, 16 а формы заболевания, ранее определяемые как «хронические» или «агрессивные», в настоящее время сгруппированы в одной категории, «пародонтит». 14,17-20 При пересмотре классификации рабочее совещание согласилось с классификацией пародонтита, дополненной на основе многоплановой системы стадирования и оценки, которая может со временем адаптироваться по мере появления новых данных. 20

Определение стадии заболевания в значительной степени зависит от его тяжести на момент рассмотрения, а также от сложности ведения заболевания, в то время как классификация предоставляет дополнительную информацию о биологических особенностях заболевания, включая основанный на анамнезе анализ скорости прогрессирования заболевания, оценку риска дальнейшего прогрессирования, ожидаемых неблагоприятных исходов лечения и оценку вероятности того, что заболевание или его лечение может негативно повлиять на общее состояние здоровья пациента. 14 ,20 Выделяют четыре категории (стадии с 1 по 4), они определяются с учётом нескольких переменных, включая клиническую потерю прикрепления, количество и процент потери костной ткани, глубину зондирования, наличие и степень угловых костных дефектов, поражения фуркаций, подвижность зубов и их потерю вследствие пародонтита. Оценка включает три уровня (A — низкий риск, B — средний риск, C — высокий риск прогрессирования) и включает, помимо аспектов, связанных с прогрессированием пародонтита, общее состояние здоровья и другие воздействия, такие как курение или уровень метаболического контроля при диабете. Таким образом, классификация позволяет врачу включать в диагноз индивидуальные факторы пациента, которые имеют решающее значение для комплексного ведения случая (Таблица 3). Для ознакомления с полным описанием новой классификации следует обратиться к консенсусному докладу по пародонтиту 14 и к документу, дающему определения пародонтиту. 20

Пародонтит: согласованный отчёт

Papapanou, Sanz et al. 2018

Определение стадии и тяжести пародонтита: структура и предложения по новой классификации, определения

Заболевания периодонта, обусловленные функциональной перегрузкой

Окклюзионная травма и ее роль в патогенезе заболеваний периодонта

Среди множества этиологических и патогенетических факторов, вызывающих заболевания периодонта, значительное место занимает функциональная артикуляционная (окклюзионная) травма, которая на определенной стадии развития болезни играет ведущую роль (рис. 9.1, 9.2).

Функциональная травматическая перегрузка может возникнуть как на фоне непораженного периодонта, так и при его ослаблении, причем в первом случае — вследствие чрезмерной по величине и неправильной по направлению (по отношению к зубу) артикуляционной нагрузки (рис. 9.3).

Рис. 9.1. Функциональная перегрузка тканей периодонта

Рис. 9.2. Этиологические факторы функциональной перегрузки периодонта

Рис. 9.3. Поля давления и натяжения, возникающие в периодонте под действием жевательной силы

Рис. 9.4. Примеры вторичной окклюзионной травмы

На фоне пораженного периодонта травматическая перегрузка возникает в результате ослабления его выносливости. В таких случаях обычная окклюзионная и даже пониженная нагрузка по уровню превышает устойчивость периодонта и превращается в травматический фактор (рис. 9.4). В основе патогенеза такой перегрузки лежат дистрофические изменения, происходящие в тканях периодонта, что приводит к резорбции костной ткани стенок лунки, а это в свою очередь — к нарушению нормального соотношения размеров над- и внутриальвеолярной частей зуба. В связи с этим увеличивается наружный рычаг, оказывающий на периодонт повышенную нагрузку, что усиливает травму и способствует резорбции костной ткани стенок лунок.

Первичной причиной развития заболеваний периодонта являются колонизирующие микроорганизмы зубного налета и продукты их жизнедеятельности. В развитии и прогрессировании патологического процесса окклюзия играет вторичную роль. Окклюзионная травма может повлиять на течение заболеваний периодонта, но сама по себе не вызывает развития воспалительных изменений. При наличии воспаления в периодонте действие травматической окклюзии накладывается на действие активного поражающего фактора, что впоследствии приводит к значительной потере адаптационных возможностей периодонта.

Окклюзионная травма — повреждение периодонта в результате действия окклюзионной нагрузки, превышающей компенсаторные способности периодонта. Клинически повреждения могут проявляться подвижностью, миграцией зубов под действием нагрузки, болезненными ощущениями.

Рис. 9.5. Виды нагрузки на периодонт

Под действием окклюзионной травмы (вертикальной или горизонтальной, рис. 9.5) происходят гистологические изменения в тканях периодонта: циркуляторные нарушения, тромбоз сосудов периодонтальной связки, отек и гиалинизация коллагеновых волокон, воспалительная инфильтрация, ядерный пикноз в остеобластах и фибробластах, расширение сосудов. Периодонтальная щель адаптируется к травме и становится более широкой, принимая форму песочных часов, что клинически проявляется увеличением подвижности травмированного зуба.

Первичная окклюзионная травма — повреждение здорового, не измененного в результате патологического процесса периодонта под действием чрезмерной окклюзионной нагрузки. Первичная окклюзионная травма чаще возникает при наличии таких факторов, как парафункции, супраконтакты на реставрациях или зубных протезах. В данном случае разрушения периодонтального прикрепления не происходит. Подобные поражения являются обратимыми и устраняются элиминацией раздражающих факторов.

Вторичная окклюзионная травма — повреждение периодонта под действием нормальной окклюзионной нагрузки на ослабленный патологическим процессом периодонт. При наличии активного воспалительного процесса в периодонте окклюзионная травма приводит к увеличению глубины периодонтальных карманов и образованию костных дефектов. Чем больше степень разрушения периодонтального прикрепления, тем более важное значение для прогноза заболевания имеют окклюзионные факторы.

Комбинированная окклюзионная травма — повреждение ослабленного патологическим процессом периодонта под действием чрезмерной окклюзионной нагрузки. В подобном случае на фоне воспаления или деструкции периодонтального прикрепления чрезмерная окклюзионная нагрузка значительно усиливает и (или) ускоряет течение патологического процесса. Окклюзионная травма может быть сопутствующим повреждающим фактором в комбинации с уже имеющимся активным повреждающим периодонт фактором. Эти изменения невозможно устранить изолированно посредством коррекции окклюзии.